Inflammatorisk tarmsjukdom vid psoriasis och psoriasisartrit – kliniska utmaningar ur gastroenterologens perspektiv

Under detta samsjuklighetsseminarium avhandlades temat inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) vid psoriasis och psoriasisartrit där fokus låg på kliniska utmaningar ur gastroenterologens perspektiv. Reumatolog Alexandra Cîrciumaru var moderator och Henrik Hjortswang utgick från sin roll som gastroenterolog. Föreläsningen inleddes av Alexandra Cîrciumaru som gick igenom sambandet mellan hud, leder och tarm. Hon tog upp begreppet “tissue is the issue”, vilket syftar till att inflammationen kan uppträda i flera olika vävnader: hud, leder, enteser, öga, tarm. Det visar att sjukdomen är systemisk och inte organbegränsad, vilket också påverkar behandlingsval. Alexandra gick igenom IL-17/23 axeln och vilka begränsningar det finns vid dessa behandlingar som inriktar sig på denna signaleringsväg. Hon poängterade att det inte bara handlar om att välja behandling utan att ha en helhetssyn då patienterna oftast har flera samsjukligheter, vilket kräver multidisciplinärt samarbete mellan dermatologer, reumatologer och gastroenterologer. Henrik Hjortswang tog sedan över och inledde med att förklara att det inom den här gruppen patienter så ligger det en förhöjd risk för samsjuklighet på 2-3 gånger. Hos de patienter som har Crohns sjukdom, psoriasisartrit, svår psoriasis eller en tidig sjukdomsdebut så finns en ytterligare högre risk för samsjuklighet. Sjukdomsbördan hos dessa patienter är hög och därför måste sjukvården uppmärksamma dessa samsjukligheter för att inte missa eller underbehandla patienterna. Henrik lyfter därför vikten av att skapa en gemensam vårdplan (multidisciplinärt) som inkluderar uppföljning och monitorering av dessa patienter så att inte vissa behandlingar krockar med olika sjukdomar. En kort introduktion till IBD gjordes där det förklarades att det är en kronisk sjukdom med okänd orsak och som inte går att bota. De flesta som insjuknar är mellan 15–35 år gamla. Man behandlar dessa sjukdomar med anti-inflammatoriska läkemedel i första hand och när det inte räcker eller när det uppstår komplikationer i tarmen kan kirurgi bli aktuellt. IBD är som ett spektrum av olika sjukdomsuttryck. De två huvudsakliga fenotyperna är ulcerös kolit och Crohns sjukdom. Henrik gick igenom vad som kännetecknar de olika fenotyperna och vad som skiljer dessa från varandra. IBD kan ge upphov till olika skador i tarmen (striktur, fistel, abscess och cancer). Inflammationen i tarmen kommer över tid orsaka ökad tarmskada vid både Crohns sjukdom och ulcerös kolit. Därför är det viktigt att behandla proaktivt så att risken för dessa komplikationer minskar genom att läka tarmslemhinnan. Ett annat ämne som togs upp var extraintestinala manifestationer (EIM). Ungefär en tredjedel av alla IBD-patienter har EIM och det vanligaste är att de som påverkar leder, ögon, hud och mun. Flera av dessa kan uppstå innan en IBD-diagnos fastställts, vilket gör det viktigt att även reumatologer och dermatologer är uppmärksamma på besvär från tarmen. Vad som orsakar IBD är än så länge okänt, men Henrik lyfte tre faktorer som ligger till grund för insjuknandet. Genetiska faktorer, skada i tarmväggen leder att tarmfloran tar sig ut från tarmen och olika miljöfaktorer ökar risken för att utveckla IBD. Detta leder till att immunförsvaret aktiveras. Vid Crohns sjukdom aktiveras T hjälparceller (Th 1 och Th17) och vid ulcerös kolit aktiveras Th2 och Th17 celler. IBD-behandling inriktar sig på de olika signaleringsvägarna som aktiveras vid sjukdomarna. Man kan dela in dessa i vart de binder/verkar: extracellulärt (binder cytokiner), intracellulärt (påverkar DNA transkription i cellerna) eller hindra lymfocytmigration till tarmen. Slutligen diskuterades fasttällandet av IBD-diagnos. För att ställa en IBD-diagnos så behövs en samlad bild av kliniska symtom, labprover, endoskopi, histologi, radiologi och utesluten tarminfektion. Ett fiktivt patientfall användes för att illustrera patienter med samsjuklighet. Det finns många olika orsaker till att man upplever tarmbesvär. Differentialdiagnoser gicks igenom och störst fokus låg på att särskilja typisk IBD mot typisk IBS (irritable bowel syndrome). Eftersom tarmbesvär ofta är ospecifika och svårvärderade kan fekalt kalprotektin mätas. Det är en icke-invasiv markör på neutrofil migration genom inflammerad tarmvägg. Nivån av uppmätt kalprotektin korrelerar väl med endoskopisk och histologisk inflammation vid IBD, vilket gör den till en bra markör vid misstänkt IBD. Vid val av läkemedel är det viktigt att utgå ifrån samsjukligenheten och EIM i första hand. Henrik fick igenom hur läkemedel som 5-ASA, sulfasalazin, MTX, vedolizumab, tiopurin, TNF-hämmare, IL-17, IL-12/23, IL-23, JAK-hämmare och S1P-receptormodulatorer fungerar vid IBD och samsjuklighet. Han förtydligade även att högre läkemedelsdosering kan behövas vid IBD på grund av otillräcklig effekt.